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Syndrome myopathie-dyspnée chez le veau allaitant : une pathologie que l'on peut prévenir

Le syndrome myopathie-dyspnée touche des animaux carencés en sélénium et/ou en vitamine E qui subissent un facteur de stress. Cette pathologie atteint classiquement les veaux allaitants les meilleurs de leur lot. La prévention passe par une complémentation en oligo-éléments des vaches gestantes.   

vaches charolaises suitées pâturage
Au moment de la mise à l’herbe, la composition du lait maternel change et s’enrichit en acide gras polyinsaturés,. Ces acides gras fragilisent les membranes cellulaires, lorsque s’ajoute un des facteurs de stress, cela conduit à un stress oxydatif des membranes cellulaires.
© S.Leitenberger/Réussir

Fin avril 2025, Hauts-de-France, Thiérache. Un éleveur de limousines nous contacte en fin de journée : « J’ai mis un lot de vaches avec des veaux en pâture, il y a quatre jours. Le lendemain matin, il y avait un veau de quelques semaines mort. Et là, ce soir, j’en ai un autre qui est mort alors qu’il allait bien ce matin. »

La décision est prise avec l’éleveur d’autopsier le veau mort. Ce veau, âgé d’une dizaine de jours, est né sans souci et a eu un démarrage normal.

<em class="placeholder">autopsie veau limousin mort du syndrome myopathie-dyspnée</em>
À l'autopsie, une incision dans les muscles dorsaux révèle la principale lésion de cette autopsie : le muscle est blanc comme du poulet ou du poisson. Ce veau est mort de « myopathie-dyspnée ».

À l’autopsie, il n’y a pas de lésion au niveau de l’appareil digestif, ni du nombril. Au niveau thoracique, on remarque un œdème pulmonaire. Une incision dans les muscles dorsaux révèle la principale lésion de cette autopsie, le muscle est blanc comme du poulet ou du poisson. Ce veau est mort de la « maladie du muscle blanc », appelée également « raide » ou « myopathie-dyspnée ».

Cette pathologie est une dystrophie musculaire d’origine nutritionnelle, qui atteint préférentiellement les jeunes veaux de race limousine ou charolaise à la mise à l’herbe, leurs bonnes performances de croissance les rendent plus sensibles, ce sont classiquement les meilleurs animaux du lot qui sont touchés.

Une mort subite ou une raideur 

Le syndrome myopathie-dyspnée touche des animaux carencés en sélénium et/ou en vitamine E qui subissent un facteur de stress (changement de temps important, exercice physique comme la mise à l’herbe, transport, etc.…). La maladie s’exprime sous deux formes : une mort subite lors de l’atteinte principalement du muscle cardiaque ou un ensemble de symptômes expliqués par l’atteinte de l’ensemble des muscles (incapacité à se lever, raideur musculaire, dos voûté, muscles du dos et de la croupe tendus/fermes, respiration difficile et rapide, tremblements, etc).

L’appétit de l’animal est conservé, mais comme il se tient difficilement debout, la tétée est quasi impossible.

Le pronostic du syndrome myopathie-dyspnée est toujours réservé. Plus le sujet est jeune, plus le pronostic est sombre. Le traitement repose sur l’administration de vitamine E et de sélénium, mais également selon la gravité des symptômes sur l’administration d’anti-inflammatoire, de perfusion et surtout sur des soins de bon sens (isoler le veau avec sa mère, l’aider à boire).

La carence en sélénium est très fréquente en France, sur l’ensemble du territoire (plus particulièrement sur les sols granitiques). Le passage transplacentaire est bon, mais la concentration dans le lait est faible, la complémentation des vaches doit donc se faire en fin de gestation, d’une part en prévention du syndrome myopathie-dyspnée, mais également pour le rôle très important du sélénium dans l’immunité des bovins (meilleure qualité du colostrum) et sur la vitalité du veau nouveau-né.

Évaluer le statut des vaches en oligoéléments

La vitamine E est apportée au veau quasi exclusivement par le colostrum (faible passage transplacentaire et faible concentration dans le lait). Les rations hivernales sont souvent carencées en vitamine E, ce qui entraîne une carence chez les vaches, puis chez les veaux.

Les bovins sont de plus en plus souvent carencés en oligo-éléments du fait de la sélection génétique des animaux ce qui augmente leurs performances donc leurs besoins, mais également du fait de l’utilisation d’espèces fourragères de plus en plus pauvres. Il est possible d’objectiver le statut des vaches par prise de sang afin de savoir s’il est nécessaire ou non de mettre en place une cure.

La prévention de cette pathologie passe par l’alimentation des vaches durant les 2 mois avant vêlage et également pendant l’hiver, il est essentiel de leur apporter une complémentation en cure en sélénium et en vitamine E à l’aide de complément dont les teneurs en oligo-éléments seront suffisantes ; cette cure permettra également la sécrétion d’un colostrum de meilleurs qualité, la naissance de veaux plus vigoureux, renforcera l’immunité des vaches ce qui limitera les échecs vaccinaux contre les diarrhées néonatales notamment et limitera les problèmes d’infécondité et d’infertilité. Un apport ciblé d’oligoéléments en fin de gestation évite bien des pathologies.

Une pathologie qui apparaît le plus fréquemment sur des jeunes veaux à la mise à l’herbe

Au moment de la mise à l’herbe, la composition du lait maternel change et s’enrichit en acide gras polyinsaturés, car l’herbe de printemps en contient en quantité importante. Ces acides gras fragilisent les membranes cellulaires, lorsque s’ajoute un des facteurs de stress précédemment cités, cela conduit à un stress oxydatif des membranes cellulaires. La vitamine E et le sélénium permettent normalement de « réparer » les membranes cellulaires. Mais quand l’animal est carencé, le processus n’a pas lieu, le muscle dégénère et entraîne les symptômes précédemment cités.

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