Strongles respiratoires : une capacité de multiplication impressionnante

La dictyocaulose, également appelée bronchite vermineuse ou strongylose respiratoire demande une approche spécifique en raison des particularités biologiques et épidémiologiques du parasite responsable. Sa prolificité et la rapidité de son cycle lui confèrent une capacité reproductive impressionnante, capable de dépasser rapidement les défenses immunitaires des bovins, même adultes. Cette parasitose se distingue alors par l’apparition d’épisodes cliniques pouvant être suraigus. Cela implique un diagnostic précis et une intervention rapide pour éviter un impact conséquent sur le lot concerné.

Une extraordinaire capacité reproductive

La dictyocaulose est due à un strongle respiratoire : Dictyocaulus viviparus. Son cycle est sans hôte intermédiaire avec une phase interne et une phase extérieure. La phase extérieure est rapide, il suffit de 4 à 7 jours, en fonction des conditions de température et d'humidité, pour passer de l’élément éliminé dans les bouses (stade larvaire 1) à la forme infestante qui va être ingérée (stade larvaire 3). Contrairement aux strongles digestifs, ce sont des larves qui sont expulsées dans les fèces, l'éclosion des œufs ayant eu lieu dans les voies respiratoires. Cette particularité biologique demande une technique d’analyse spécifique au laboratoire (voir ci-dessous). L'humidité conditionne l'évolution larvaire dans les bouses et la pluie permet la dispersion des larves de stade 3 qui sont très peu mobiles car enfermées dans les exuvies des stades 1 et 2. L'alternance de périodes ensoleillées modérément chaudes et de périodes humides et tempérées, constitue les conditions climatiques idéales pour un développement dans le milieu extérieur des larves (du stade 1 au stade 3). Les conditions météorologiques de cette fin de printemps dans bien des départements font de 2015 une année favorable à ce parasite. Le cycle interne (de la larve 3 à l'adulte) passe par une migration de l'intestin grêle au poumon, via le système lymphatique puis la circulation sanguine, et dure 22 jours en l'absence de réaction immunitaire. Le parasite se reproduit pendant 40 à 60 jours.

Une immunité précoce mais fragile

La réaction immunitaire vis à vis des dictyocaules est précoce (séroconversion à partir de la 4è semaine), avec un impact certain, mais de pérennité limitée. Lors de sa migration au sein de l'organisme, le parasite transite par des structures hautement réactives d'un point de vue immunitaire, le poumon et les ganglions mésentériques. Comme pour les strongyloses digestives, l'immunité est rapidement acquise vis à vis des parasites adultes avec réduction, puis anéantissement des capacités reproductrices, ce qui explique que la période de reproduction présente une durée très limitée. De même, dans un délai bref, la protection contre l'évolution des stades larvaires est établie et les larves sont détruites dans la paroi du tube digestif ou arrêtées en hypobiose soit au stade 4 dans les ganglions mésentériques ou au stade 5 précoce dans le tissu pulmonaire. Ainsi, dans un troupeau où la dictyocaulose est endémique, 1 à 5 % des animaux adultes sont porteurs latents. En l'absence de contact parasitaire entretenu, la réponse sérologique disparaît 4 à 5 mois après la fin de l'infestation. En fonction du délai depuis le dernier contact parasitaire et donc de l'affaiblissement de la mémoire immunitaire, le nombre, la taille et les capacités reproductrices des parasites adultes obtenus croîtront avec un possible recyclage parasitaire et les phases cliniques seront plus ou moins conséquentes.

La charge parasitaire de la prairie est une variable essentielle. Les stades larvaires extérieurs sont très sensibles au gel hivernal et à la sécheresse estivale. L'assainissement des pâturages lors d'un été sec est donc couramment constaté. En revanche cet assainissement est devenu moins net à la mauvaise saison du fait de la clémence des derniers hivers. Les larves sont détruites par quelques jours de gel, mais peuvent pénétrer et se conserver dans le sol ou, de façon plus anecdotique, survivre à l'intérieur d'hôtes tels que les lombrics ou les coléoptères coprophages.

Une relation hôte – parasite – environnement

Malgré tout, dans la majeure partie de l'Europe de l'Ouest, les contaminations résiduelles sur les pâtures sont proches de la nullité en début de printemps. C’est l'extraordinaire potentiel reproducteur du parasite qui autorise la résurgence de charges parasitaires pathogènes. Une femelle de dictyocaule peut pondre en début de période de reproduction jusqu’à 25 000 œufs par jour. Durant la période de reproduction qui dure 40 à 60 jours, un animal parasité déposera plusieurs millions de larves sur le pâturage. Après absorption par le bovin, le pourcentage d'accession au stade adulte varie de 0,05 % à 30 % selon le degré d'immunité de l'individu et il suffit de 200 dictyocaules adultes pour déclencher un épisode clinique. Chez les bovins adultes, au cours d'une saison de pâture, le déclenchement d'un épisode clinique va dépendre du rapport entre la charge parasitaire infestante et la résistance de l'hôte à l'infestation, ces deux paramètres étant d'ailleurs interdépendants.

La résistance des bovins adultes à l'infestation varie avec les contacts antérieurs. L'immunité est nulle pour un troupeau n’ayant jamais été en contact alors qu'elle est intense à la suite d'un épisode clinique. Elle diminue rapidement avec le temps, dès 3 mois après le dernier contact parasitaire, jusqu'à n'être plus qu'une mémoire immunitaire en l'absence de « rappels infestants ». Plus les ré-infestations sont proches les unes des autres, plus rapides et efficaces sont l'expulsion des parasites et la maîtrise de l'infestation parasitaire. Une immunité insuffisamment constituée ou trop affaiblie permet l'installation des parasites et leur reproduction, au moins le temps que l'animal acquiert ou retrouve la pleine efficacité de ses performances immunitaires. Toutes les situations qui empêchent le contact bovins-parasites sont de nature à diminuer la protection immunitaire naturelle (parcelles non-infestées, utilisation répétée de programmes antiparasitaires préventifs pendant la phase de croissance...). À la sortie de l'hiver, en l'absence de contacts parasitaires récurrents, l'immunité est toujours diminuée.