La toxémie de gestation des chèvres, la connaître pour prévenir

La toxémie de gestation se déclare suite à une défaillance du métabolisme énergétique, essentiellement en fin de gestation quand les besoins fœtaux s’accroissent mais aussi en début de lactation sur la montée au pic de lait (on parle alors de cétose). Ce n’est donc pas une maladie infectieuse.

La toxémie de gestation apparaît sournoisement ce qui entraîne parfois une réaction tardive de l’éleveur. D’où l’intérêt de connaître les facteurs favorisant son apparition. Sur un lot de chèvres, une sous-alimentation induit un déficit d’apport énergétique par rapport aux besoins élevés de fin de gestation. Il peut s’agir d’aliments pauvres en énergie, d’une ingestion insuffisante liée à des fourrages encombrants et peu appètent. Attention aussi à bien prévoir la date de mises bas. Il arrive que les mises bas arrivent plus tôt que prévues alors que le programme alimentaire de préparation est à peine en place. Les chèvres âgées seront plus sensibles de même que lors gestations multiples. Économiquement, la toxémie de gestation pénalise l’élevage par des mortalités, des chevreaux plus fragiles et un mauvais début de lactation.

Décoloration du foie et rumen de petite taille

Le premier signe clinique de la maladie est l’amaigrissement progressif des animaux. Ensuite, quand la maladie se déclare (en fin de gestation, souvent à deux semaines du terme), on observe une perte d’appétit, une moindre vivacité, le regard dans le vide. La chèvre reste souvent couchée. On note l’apparition d’un œdème des pattes. À ce stade, l’évolution est souvent mortelle. Il faudra bien la différencier des maladies nerveuses type listériose. De même, en début de lactation, acidose et cétose peuvent y être associées.

À l’autopsie, on remarque d’emblée une maigreur du cadavre avec souvent du gras abdominal en excès. On note une décoloration du foie qui signe une dégénérescence graisseuse (stéatose hépatique). On observe également un rumen de petite taille avec une atrophie des papilles.

Un déraillement du métabolisme énergétique

La maladie s’explique car, en fin de gestation et début de lactation, quand les besoins énergétiques augmentent rapidement et qu’ils ne sont pas compensés par l’ingestion alimentaire, l’animal a tendance à utiliser ses réserves. Les acides gras de ces graisses corporelles sont mobilisés et transformés en glucose, principale source d’énergie des cellules, c’est la lipomobilisation. C’est le foie qui effectue cette transformation. Si ce processus naturel s’intensifie, les capacités hépatiques saturent et il apparaît des corps cétoniques qui intoxiquent l’organisme et sont responsables des signes cliniques. C’est pourquoi l’analyse biochimique, en recherchant les corps cétoniques associés à des glycémies basses, sert au diagnostic.

Un traitement rapide des malades et du lot

Le traitement de la toxémie clinique doit être précoce car ses chances de réussite sont aléatoires. Les objectifs sont doubles : apporter de l’énergie directement utilisable et stimuler la fonction hépatique. On utilise des précurseurs du glucose (le glucose et les sucres sont trop acidogènes dans le rumen et éliminés très vite du sang) tels que propionate, propylène glycol ou sorbitol. Les hépato-protecteurs vrais - acides aminés drainants de type méthionine et choline – sont apportés. Les vitamines B12 et vitamine PP (niacine) améliorent le métabolisme énergétique. Enfin, l’induction de la mise bas avec des prostaglandines peut sauver l’animal.

Au niveau d’un lot, il faut apporter des précurseurs du glucose dans l’alimentation sous forme de propylène glycol, de sorbitol et de propionate par voie orale (granulés ou liquide), des hépato-protecteurs de type méthionine et choline, si possible sous forme rumino-protégée, ainsi que de la niacine. Des activateurs de flore rumènale peuvent favoriser appétit et ingestion.