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Fièvre porcine africaine : Un virus qui donne chaud !

Le virus de la fièvre porcine africaine, responsable de fortes mortalités, est craint car aucun vaccin ne peut actuellement prévenir la maladie. Décryptage de cette menace qui frappe à nos portes.

La fièvre porcine africaine (FPA) est une maladie virale spécifique des suidés sauvages et domestiques connue depuis le début du XXsiècle. Elle est responsable de fortes mortalités (supérieures à 90 % dont la contagiosité varie selon les souches), généralement suite à des hémorragies. Elle a principalement sévi en Afrique subsaharienne où le rôle des tiques molles (Ornithodoros spp) dans la transmission fut majeur. Elle a fait plusieurs incursions en France en 1964, 1967 et 1977 à la suite des cas apparus dans la péninsule ibérique à partir de 1957. Les foyers en France et en Belgique notamment ont été rapidement maîtrisés dans les années 70-80, l’infection étant restée localisée aux élevages atteints. Dans la péninsule ibérique, l’éradication a été complexe, compte tenu notamment du relais lié aux tiques présentes dans la région.

Un virus très résistant mais peu contagieux

Le virus est très résistant et peut survivre plusieurs semaines dans un cadavre de sanglier, jusqu’à sept jours dans de la paille et de six à dix jours dans les déjections. Il présente une bonne résistance au fumage et à la salaison et persiste plusieurs mois dans la viande ce qui fait des denrées infectées une source sérieuse de contamination. Il est sensible à un pH inférieur à 4 ou supérieur à 13 ainsi qu’à la chaleur. Pour la viande, le virus est détruit à une température de plus de 70 °C pendant au moins 30 minutes à cœur.

La durée d’incubation de la FPA varie selon la virulence de la souche et la dose infectante. Elle peut durer de deux jours à environ trois semaines. La virémie est de l’ordre d’une dizaine de jours en moyenne (allant de 2 à plus de 60 jours selon la virulence de la souche). La présence d’anticorps non neutralisants est décelable dès 7 à 10 jours après l’infection et pendant plusieurs mois. Les formes aiguës conduisent à des mortalités sous des délais de 3 à 8 jours et de 11 à 15 jours pour les formes subaiguës. La forme chronique est plus insidieuse et peut évoluer sur plusieurs mois. La mortalité en élevage augmentera donc très progressivement et ne se verra pas du jour au lendemain sur un nombre important d’animaux mais sur quelques individus au fil du temps. Cette maladie est à diffusion lente, d’autant plus si la biosécurité interne de l’élevage est très stricte.

Une transmission par contact direct

La transmission du virus peut se faire directement via les animaux infectés ou indirectement par les matériels, les véhicules et les personnes ayant été en contact avec des animaux infectés. Le virus persiste dans tous les tissus, le sang étant le vecteur principal, les sécrétions et excrétions (fumier, lisier, salive, semence), les produits transformés (charcuteries), les eaux grasses (déchets alimentaires de restaurants ou de particuliers), la paille ou les céréales récoltées en zone infectée sur faune sauvage (avec possibilité de souillure). La transmission peut aussi se faire par voie transplacentaire, les porcelets contaminés restent alors porteurs et excréteurs du virus plusieurs mois après la naissance. La transmission par voie aérienne n’est pas recensée, sauf éventuellement à très courte distance.

Des signes cliniques peu différenciants

Les symptômes de la fièvre porcine africaine se manifestent par une hyperthermie (> 40 °C), une perte d’appétit et une augmentation de la consommation d’eau. D’autres signes peuvent apparaître : des rougeurs cutanées, des hématomes sous cutanés et nécroses, des vomissements, des constipations ou diarrhées, des avortements chez les truies, des signes nerveux ou des boiteries. Au final, il n’y a aucun signe clinique spécifique qui peut faire suspecter à coup sûr la fièvre porcine africaine. Le diagnostic clinique différentiel est complexe à établir du fait de la proximité des symptômes avec d’autres maladies comme la peste porcine classique, le Rouget, le SDRP, la circovirose… qui peuvent présenter également les mêmes symptômes. Seule la réalisation de tests en laboratoires peut apporter un éclairage. La détection rapide au laboratoire peut se faire par PCR et Elisa sous un délai de 24 heures. Deux réseaux de laboratoires ont été agréés depuis le 1er octobre : le LDA 67 et Inovalys 72. Une confirmation des cas positifs est ensuite réalisée par le laboratoire national de référence à l’Anses de Ploufragan.

Alerter pour mieux lutter

La FPA est un danger sanitaire de première catégorie à déclaration obligatoire, soumis à un plan national d’intervention sanitaire d’urgence. Des mesures de surveillance et de police sanitaire sont alors applicables. La surveillance de cette maladie est principalement événementielle en France, à la fois en élevage et dans la faune sauvage. Si un cas est confirmé, alors il y a déclenchement du plan d’intervention sanitaire d’urgence avec pour principale mesure une restriction des mouvements, une réorganisation des flux et des voies d’abattages. En cas de détection, une zone de protection de 3 km et une zone de surveillance de 10 km autour du foyer sont mises en place et peuvent être étendues en fonction du niveau de risque par décision du préfet. Le foyer infecté sera alors dépeuplé.

Un risque d’introduction principalement lié à l’activité humaine

La possibilité d’une propagation de la maladie est peu liée à des déplacements de sangliers sur de longues distances mais plutôt à une lente diffusion de la maladie de proche en proche. L’expérience des pays Baltes montre que la maladie diffuse en moyenne par cette voie à raison de 1,5 km tous les mois. Il faudrait donc 33 ans pour parcourir la distance qui sépare la Bretagne de la Belgique. L’homme par ses déplacements reste le principal vecteur et accélérateur de cette maladie.

Le virus de la FPA est non zoonotique, il ne présente pas de risque pour l’homme. Pour l’instant, l’absence de vaccin pour lutter contre sa transmission en fait un adversaire de taille. Les phacochères et les potamochères (cousins africains du cochon) peuvent servir de réservoir naturel du virus, sans montrer de signes cliniques de la maladie. Une piste pour apporter un gène de résistance aux porcs domestiques ?

thomas.lemoine@bretagne.chambagri.fr

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